Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie d'origine auto-immune probable. Secondaire à une démyélinisation segmentaire multifocale touchant les nerfs périphériques et les racines. Il est caractérisée dans sa forme typique par l'installation rapide, bilatérale et ascendante d'un déficit moteur d'intensité variable, pouvant aller de la simple faiblesse musculaire à une tétraplégie complète avec paralysie respiratoire, suivie d'une phase de stabilisation des déficits puis une récupération plus lente . Le diagnostic est essentiellement clinique selon des critères bien établis, exigeant d'écarter les autres polyradiculonévrites secondaires. L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) et des données électro-neurophysiologiques permettent une confirmation diagnostique. Le pronostic du SGB a été amélioré par les progrès dans les établissements de soins et la disponibilité des traitements spécifiques.Toutefois jusqu'à 20% des patients restent gravement handicapés et environ 5% décèdent, malgré l'immunothérapie.1 Notre étude a pour objectif de mettre en évidence les particularités épidémiologiques, cliniques, paracliniques, évolutives et de prise en charge thérapeutique des patients
